科学家们发现了青春之泉! 或不。

时间:2019-07-26 责任编辑:程帻犀 来源:免费注册即送体验金 点击:59次

他们说变老比替代更好,如果你能像弗洛里鲍德温那样做得更好,他在经历了114年的健康运动后于5月去世。 (她 。)鲍德温将她漫长,健康和丰盛的生活归功于 ,但她的真正优势可能在于她的DNA。 长期以来,科学家一直怀疑她和其他长大的人都有遗传变异,可以抵御年龄的分子肆虐。

不过,诀窍在于寻找这些基因。 到目前为止,大部分研究在小鼠,蠕虫或果蝇中比在人类中看起来更加清晰。 而且因为老年和基因这个话题一般会引起 ,所以通常很难说明任何一项研究都落在辉煌之间的连续统一体上(去年,诺贝尔医学奖授予研究DNA之间关系的 ) (今年,化妆品公司Lancôme推出了一款 “促进基因活动并刺激青春蛋白质生成”的眼霜,这与Baldwin的煎蛋理论一样可信)。

然后,制作 ,确定33到70个基因(取决于你喜欢你的结果的确切性)与极端寿命相关的东西 - 并且还引入了一个声称以77%准确度预测的模型你会成为那些成熟的老人之一吗? 如果该研究的结果是正确的,那么它们是一个非常大的问题,有可能彻底改变科学家对衰老和遗传的看法。 事实上,他们是如此引人注目,以至于一些世界顶级遗传学家认为他们不可能是正确的。 更多关于这一点,但首先,甚至研究的作者必须承认的一点:研究实际上并没有描述正常的衰老。 它只涉及可能控制人数达到100或更多的过程的基因。 “问题是,当然,这些研究结果是否适用于一般人群?我们能否应用您的模型并预测平均寿命?” 领导该团队的意大利研究员Paola Sebastiani说。 “答案是否定的,我们做不到。” 那么我们究竟能从这项新研究中学到什么呢?

今天发表在“ 科学”杂志上的论文有两个基本部分。 第一个是所谓的“全基因组关联研究”或GWAS。 研究人员从参加新英格兰百岁老人研究的约1,000名非常老年人(100岁以上的人)那里获得了遗传数据(300,000种变体),然后将这些读数与同一规模的普通人群的结果进行了比较。遗传研究中的标准对照。 他们发现了70个在百岁老人中更常见的基因。 然后他们用较小的小组重复了他们的研究并确认了其中的33个。 他们还研究了百岁老人和常规受试者中已知的致病基因。 事实证明,百岁老人和其他人一样有许多危险的变种,这表明70个长寿基因(或33个,如果你更喜欢确认的那些)正在积极地保护他们免受疾病。 换句话说,非常长的生命不仅仅是因为没有让你生病的基因 - 它还有关于让基因保持良好的基因。

接下来,研究人员利用一些不寻常的数学建立了一个模型,描述了他们在百岁老人中发现的150种变体的综合效应。 (其中一些变异与相同的基因有关,因此最终怀疑基因的数量仍然是70.)然后他们将模型应用于他们的每个研究对象,使他们自己知道一个人是百岁老人还是一个成员对照组。 百分之七十七的时间,该模型正确地预测了一个人属于哪个群体 - 成功率不仅具有统计学意义,而且对于预测复杂特征的模型来说前所未有地高。 它还指出19种不同的遗传“特征”或组合,似乎赋予了百岁老人长寿和健康的生活。

这是奇怪的事情:15%的对照组也有这些签名。 这意味着,从遗传学的角度来看,我们中有15%的人应该活到100岁或更多,而实际上只有6,000人中有1人。 其他可能成为百岁老人的事情发生了什么? 该论文的共同作者和波士顿大学的老年病学研究员托马斯·珀尔斯说,也许他们会因为没有基因可以预防的事情而受到冲击。 “记住,这一代人[在新英格兰百岁老人研究中]失去了四分之一的人口患儿童传染病,”他说。 “只是因为你已经获得了长寿的基因蓝图并不意味着如果你经常抽烟或者你在第一次世界大战中被杀,或者你被公共汽车击中,那么你将会到达那里。”

这些都是具有挑衅性的想法,这可以解释科学家在阅读论文时所做的各种各样的反应。 有人说这是开创性的,可能导致药物模仿那些自然没有幸福的人的保护基因。 纽约爱因斯坦医学院老年研究所所长Nir Barzilai说:“我认为这篇论文的答案是非常重要的,有多少变种可以确保长寿。” “现在,科学家们可以开始追踪这些基因并将研究结果引向药物开发。” Barzilai曾与该研究的作者就以前的项目进行过合作, ,研究了一种影响身体如何处理一种叫做IGF-1的激素的基因。

但其他研究人员对新研究的方法感到担忧,将结果称为“有点令人惊讶”到“荒谬”。 他们说,问题始于研究人员研究的小组规模。 新英格兰百岁老人研究是世界上经验最丰富的人群中最大的一组,但与GWAS风格研究中常用的数字相比,它实际上相当小。 现代GWAS技术通常涉及数万或数十万人的群体。 为了获得与科学论文中一样小的GWAS的统计学意义,任何基因都必须对身体产生巨大的影响。 奇怪的是, 科学论文不仅发现了一个强大的基因,而且发现了它们中的大量基因,特别是因为常见疾病通常不是由强基因引起的,而是由弱基因共同作用引起的。 (为什么有点神秘,尽管随着时间的推移,许多强大的基因可能会被自然选择淘汰出来。)老龄化当然是人类最常见的疾病。 “我非常惊讶的是,在一个这样规模的队列中,他们发现了33种极端长寿的全基因组变异,”冰岛研究员KáriStefánsson说道,他的公司deCODE Genetics领导了许多GWAS工作。 “在我们的工作中,我们没有看到任何一种不同类型的队列,但是[a]更大[一]。” deCODE的其他工作也 ,极端年龄只受少数基因的影响 - 当然不会多达33或70。

该研究的作者对此作出了回应。 是的,他们承认,样本量小于你需要做一个普通疾病的GWAS(这不是他们的错,因为首先没有很多百岁老人可以学习)。 但他们说,常见的疾病,以及它们的弱基因,并不是正确的比较。 他们认为,百岁老人的地位不仅仅是老龄化这种常见疾病的一种极端形式。 它本身是一种罕见的病症,罕见的病症往往是由具有强大作用的基因引起的。

新研究还存在其他潜在问题。 Broad研究所(麻省理工学院和哈佛大学合作)的一位杰出遗传学家David Altshuler说,“人们必须在解释中保持谨慎,因为病例和对照来自不同的时间和地点,来自病例和对照的DNA使用不同的技术进行测量,这可能导致错误的表观关系。“ 杜克大学的David Goldstein也是一位杰出的遗传学家,他回应了这些担忧。 (Altshuler和Goldstein因很少就任何事情达成一致而闻名。) 科学研究中的控制数据来自Goldstein实验室使用的一组标准数字。 “我们发现,当我们将Duke的样品与[标准]控制面板进行比较时,有很多[变种]看起来很重要,因为样品以不同的方式运行,”他说。 在使用相同技术为百岁老人和控制人员复制数据之前,他补充道,“我认为我们必须对此做出判断。”

科学论文的作者是值得尊敬的研究人员,他们并没有试图出售任何基因增强的蛇油。 (事实上​​,汤姆·珀尔斯一直是抗衰老炒作的声音批评者,他曾被 。他们定居下来。)Sebastiani,Perls,et al。 将进行大量的后续研究,包括,他们希望,一个全基因组测序项目,将更多地阐明他们的发现。

但就目前而言,他们的研究尚未准备好从实验室转移到诊所。 你不需要急于对科学研究中发现的所有基因进行测试(尽管有人在某处确实正在制定计划,向你推销这样的测试)。 只需查看家庭剪贴簿,您就可以很好地了解自己的风险。 “使用这项技术可能会有所帮助,”纽约Montefiore医疗中心的临床遗传学家Robert Marion说。 “但我认为,通过询问这个人的父母和祖父母在他们去世时的年龄,准确度可能会更高。” 所以,如果你想知道自己达到100岁的机会,就应该了解自己的家族病史, 。 当然,你不需要高科技的科学论文来告诉你。